Řešené projekty

• GAČR 24-1173OS (2024-2026):

Úloha odpovědi na poškozenou DNA v ochraně před maligní progresí preleukemických stavů.

Regulace buněčného cyklu u MPN a MDS je ovlivněna spolupůsobením buněčné odpovědí na poškození DNA (DDR) a zánětové signalizace. Na základě našich výsledků jsme vytvořili koncept biologických mechanismů, díky kterým se progenitory polycytémie vera (PV) a MDS s nízkým rizikem (LR-MDS) chrání před maligní transformací. Výzkum přispěje k pochopení progrese a terapeutických možností u PV a LR-MDS.

• AZV NU23-10-00160 (2023-2026):

Syndrom VEXAS; charakterizace a klinické důsledky jednotlivých genetických variant UBA1 u pacientů s revmatickými a hematologickými chorobami.

VEXAS je onemocnění způsobené somatickými mutacemi v genu UBA1 v hematopoetických progenitorových buňkách. Tyto mutace způsobují aktivaci zánětlivých drah, které se klinicky projevují u starších pacientů se systémovým zánětem a možností progrese do myelodysplastického, myeloproliferativního nebo lymfoproliferativního onemocnění.

• AZV NU23-03-00401 (2023-2025):

Pokročilá genomická charakterizace sekundárních myeloidních malignit: implikace pro diagnostiku a prognostiku.

Myeloidní novotvary související s terapií (t-MN) jsou sekundární malignity, které vznikají po chemoterapii a/nebo radiační terapii předchozího nádorového onemocnění. V tomto projektu se zaměřujeme na pokročilou genomickou a transkriptomickou analýzu t-MN.

• GAČR 23-05462S (2023-2025):

Inhibice FLT3 novými duálními inhibitory jako možný přístup k léčbě akutní myeloidní leukemie s přestavbou genu MLL.

Na Univerzitě Palackého v Olomouci byly vyvinuty inhibitory FLT3 s vysokou selektivitou k AML s přestavbou MLL a onkogenní FLT3. Tyto inhibitory mají kromě FLT3 několik dalších cílů a v rámci tohoto projektu bude objasněn význam duální inhibice FLT3/CDK9 a FLT3/SFK jako základ možné terapeutické strategie.

• AZV NU21-03-0056 (2021-2024):

Studium molekulární patogeneze selhání kostní dřeně a identifikace klinicky relevantních biomarkerů u hypoplastické formy myelodysplastického syndromu a získané aplastické anémie.

V rámci projektu provádíme detailní analýzy genomu u hMDS a získané AA s cílem charakterizovat molekulární patogenezi útlumu KD a definovat klinicky relevantní biomarkery pro účely zjednodušení diferenciální diagnostiky, predikce progrese a zhodnocení vlivu imunosupresivní léčby na rozvoj patologického klonu.

• AZV NU20-03-00412 (2020-2023):

Role transpozibilních elementů a PIWI-interagujících RNA u myelodysplastického syndromu a jejich možné klinické využití.

Cílem tohoto projektu je analýza transkripce TE a piRNA pomocí sekvenování nové generace a charakterizace jejich role u MDS. Kromě studia zapojení těchto molekul na patogenezi MDS bude testováno zejména jejich využití jako potenciálních molekulárních markerů progrese onemocnění.

• GAČR GA20-19162S (2020-2022):

Cirkulární RNA a jejich vztah k sestřihu RNA v patogenezi myelodysplastického syndromu.

V projektu využíváme sekvenování nové generace, integrativní datové analýzy a funkční studie k identifikaci a charakterizaci role circRNA v patogenezi MDS. Zkoumáme vztah mezi circRNA a sestřihovými mutacemi u MDS.

• AZV NV18-03-00227 (2018-2022):

Identifikace a monitorování prognostických a prediktivních molekulárních markerů progrese u pacientů s myelodysplastickým syndromem s nízkým rizikem.

V řešeném projektu hledáme genomové záměny, které predikují progresi onemocnění.

• AZV 17-31398A (2017-2020):

Dlouhé nekódující RNA u myelodysplastického syndromu: klinický význam a implikace pro patogenezi.

V projektu byla prováděna celogenomová vyšetření hladin lncRNAs u pacientů s MDS a srovnání expresních profilů mezi různými skupinami pacientů s cílem najít lncRNAs s výrazně odlišnými hladinami a potenciálním využitím v diagnostice MDS.